En flera miljoner år gammal virusrest kan ha bidragit till att människans och schimpansens hjärnor utvecklats olika. Forskare vid Lunds universitet har upptäckt att virus-DNA stänger av en gen hos schimpanser som är aktiv under människans tidiga hjärnutveckling. Med hjälp av gensaxen CRISPR har forskarna dessutom lyckats aktivera genen igen.

Studien, som publicerades i den vetenskapliga tidskriften Science Advances den 23 oktober, ger en ny pusselbit till förståelsen av hur människans hjärna utvecklats genom evolutionen.

Det handlar inte om något virus som infekterar hjärnan i dag, utan om genetiska rester från infektioner som inträffade för miljontals år sedan och sedan förts vidare genom generationerna.

Gammalt virus stänger av gen hos schimpanser

Forskarna har undersökt en gen som heter LINC00662. Den är aktiv under människans tidiga hjärnutveckling, men i motsvarande utvecklingsstadium hos schimpanser är den nedtystad.

Skillnaden verkar hänga samman med en virussekvens som kallas PTERV1.

Sekvensen ligger inne i schimpansens version av genen och bedöms ha hamnat där för ungefär 1,5–5 miljoner år sedan.

Det särskilt intressanta är att forskarna inte bara har konstaterat att genen beter sig olika hos de två arterna. De har också testat vad som händer om virussekvensen tas bort.

Med hjälp av genredigeringsverktyget CRISPR-Cas9 avlägsnade forskarna sekvensen ur schimpansceller. Då började LINC00662 uttryckas igen.

Resultatet ger experimentellt stöd för att virus-DNA:t har en direkt betydelse för att hålla genen avstängd hos schimpansen.

Hur kan ett virus förändra arvsmassan?

Förklaringen finns i hur vissa virus fungerar.

Retrovirus har förmågan att bygga in sitt genetiska material i den infekterade cellens DNA. Om det sker i en könscell, eller en cell som senare ger upphov till könsceller, kan virussekvensen föras vidare till nästa generation.

När sådana sekvenser blivit en permanent del av arvsmassan kallas de endogena retrovirus.

Under evolutionens gång har stora mängder virusrelaterat DNA samlats i däggdjurens arvsmassor. Det mesta orsakar inga aktiva infektioner, men en del sekvenser kan fortfarande påverka hur gener fungerar.

Kroppen har också mekanismer för att hålla sådant främmande DNA under kontroll. En av dem är DNA-metylering, där kemiska markeringar hjälper till att reglera vilka delar av arvsmassan som ska vara aktiva.

Problemet, eller möjligheten ur evolutionens perspektiv, är att regleringen inte alltid stannar vid själva virussekvensen.

När kroppen tystar en gammal virusrest kan även en gen i närheten påverkas.

Det är en sådan mekanism forskarna kopplar till LINC00662 hos schimpanser.

En gammal virusinfektion kan därmed lämna efter sig en genetisk förändring som påverkar hur en helt annan gen används miljontals år senare.

Minihjärnor användes för att undersöka skillnaden

För att förstå genens betydelse använde forskarna så kallade hjärnorganoider.

Det är små, tredimensionella vävnadsmodeller som odlas från stamceller i laboratoriet. De kan efterlikna vissa delar av hjärnans tidiga utveckling och gör det möjligt att studera processer som annars är svåra att undersöka.

Forskarna jämförde organoider från människor och schimpanser och kunde se skillnader i LINC00662:s aktivitet.

De gjorde också ett annat slags CRISPR-försök.

I mänskliga hjärnorganoider använde forskarna CRISPRi, en metod som kan minska aktiviteten hos en gen utan att klippa bort själva DNA-sekvensen.

När LINC00662 tystades förändrades genaktiviteten kopplad till nervcellernas utveckling. Försöken pekade också på förändringar i hur nervcellernas utskott mognade.

Dessa utskott är viktiga eftersom nervceller använder dem för att ta emot och överföra signaler.

LINC00662 är dessutom en speciell sorts gen. Den kodar inte för ett protein utan bildar ett långt RNA som kan ha reglerande funktioner i cellen.

Resultaten tyder därför på att genen kan vara betydelsefull för vissa processer när nervceller utvecklas.

Däremot visade försöken inte att hjärnorganoiderna blev större eller att fler nervceller bildades som en direkt följd av genens aktivitet.

Förklarar upptäckten varför människan har större hjärna?

Nej, inte med den forskning som hittills har presenterats.

Det är viktigt att skilja mellan vad forskarna faktiskt har visat och vad resultaten skulle kunna innebära för förståelsen av evolutionen.

Studien ger stöd för två konkreta samband:

• En gammal virussekvens kan hålla LINC00662 avstängd i schimpansceller.
• Genen har betydelse för processer som är kopplade till nervcellernas tidiga utveckling.

Däremot är det inte visat att just denna genetiska skillnad ligger bakom människans större hjärna eller våra kognitiva förmågor.

Hjärnans evolution är resultatet av mycket långvariga förändringar där många gener, biologiska regleringssystem och miljöfaktorer har samverkat.

Laboratorieodlade hjärnorganoider kan heller inte återskapa en fullt utvecklad hjärna. De saknar stora delar av den verkliga hjärnans organisation och funktioner.

Att en gen påverkar nervcellers utveckling i laboratoriet innebär därför inte automatiskt att den förklarar skillnader i intelligens, beteende eller hjärnvolym mellan arter.

Det finns också begränsningar i hur mycket man kan dra slutsatser om miljontals år gamla evolutionära händelser utifrån dagens arvsmassor.

Den nya upptäckten bör snarare ses som ytterligare en möjlig mekanism i den långa process som format människans evolutionära historia.

Fler virusrester kan ha påverkat evolutionen

Den bredare betydelsen av forskningen är att virus-DNA inte enbart behöver vara passiva rester i arvsmassan.

När virussekvenser byggs in på olika platser hos närbesläktade arter kan de med tiden bidra till skillnader i hur gener regleras.

Forskarna har identifierat många sådana virusinsättningar i schimpansens arvsmassa. Det öppnar för möjligheten att fler gener än LINC00662 har påverkats.

Samtidigt återstår det att undersöka hur stora konsekvenserna verkligen är och om liknande mekanismer kan förklara andra biologiska skillnader mellan människor och våra närmaste släktingar.

Den centrala upptäckten är därmed inte att ett enskilt virus skapade den mänskliga hjärnan. Det är att ett gammalt virus har lämnat ett ärftligt genetiskt spår som fortfarande kan styra en gen med koppling till hjärnans utveckling.

Studien, Retroviral insertions contributed to the divergence of human and chimpanzee brains, publicerades i Science Advances den 23 oktober 2026.